노화는 알츠하이머 병을 증가시킵니다 (알츠하이머 병, AD)와 같은 신경 퇴행성 질환의 위험은 감소 된 신경 재생 능력, 뛰어난 강도 및 기능 등으로 나타납니다.노화가인지 기능 장애를 일으키는 방법의 메커니즘은 불분명합니다. 연구가 보여졌다ad진행 및 비정상적인 뼈 대사 동안의인지 장애는 유의 한 상관 관계가 있었다. 최근 몇 년간의 연구에 따르면 뼈는 특정 내분비 기능이 있으며 외부 뼈 기관의 항상성을 조절하기 위해 다양한 뼈 유래 인자를 분비 할 수 있습니다. 하지만,뼈 유래 성 요인이 노화에 관여하는지ad과정에서의인지 기능 장애가 밝혀지지 않았습니다.
Guo Baosheng, Jiang Qing, Shi Yun 등, Nanjing University 의과 대학,and12달 된 생쥐와 비교하여22월별 마우스는인지 능력이 감소하고 뇌를 동반합니다Wnt/β-Catenin무질서한 신호 전달 및 피질 및 해마먹튀 검증 사이트레벨이 크게 증가했습니다. 임상 연구 연구에 따르면 남성과 여성의 뇌척수액먹튀 검증 사이트20837_20861먹튀 검증 사이트혈액 뇌 장벽을 가로 질러 노화 증가먹튀 검증 사이트수준은 주로 뼈 조직에서 나옵니다. 이 결과는 뼈 기원을 보여줍니다먹튀 검증 사이트수준의 증가는 노화 중 뇌와 관련이있을 수 있습니다Wnt/β-Catenin신호 오프셋이 관련되어 있습니다.
연구원Sost녹아웃 마우스에서 피질과 해마에서 더 높은 감지β-catenin레벨 및 하위bace1수평,andSost결과는 과발현 된 마우스에서 반대였습니다. 동시에,연구원 발견,먹튀 검증 사이트CAN PASSWnt/β-catenin신호 촉진 뉴런 세포bace1표현 및aβ단백질 분비. 더 중요한 것은 노인Sost녹아웃 마우스 피질 및 해마aβ단백질이 크게 감소되었습니다.이 결과는 골 세포가 분비됨을 보여줍니다먹튀 검증 사이트뉴런을 억제 할 수 있습니다Wnt/β-Catenin경로, 상향 조절bace1가속 표현Aβ생성.
연구원에 의해 구성ad마우스 모델 (app/ps1마우스), lentivirus에 의해 골 세포에서 상향 조절Sost표현, 렌티 바이러스 주사가 발견되었습니다2현대 후 및 뇌 조직먹튀 검증 사이트레벨 고도, 피질 및 해마β- 카테닌레벨 감소,bace1수준이 높아지고 뇌 조직에서 아밀로이드 침착이 증가합니다. 한편, 렌티 바이러스 과발현SostAfter,app/ps132532_32558먹튀 검증 사이트홍보 할 수 있습니다ad마우스 모델에서Aβ생산 가속화ad질병 진행.
노인, 혈청에서 발견 된 연구원먹튀 검증 사이트레벨은인지 기능과 음의 상관 관계가 있습니다. 또한 혈청을 기반으로 한 수사관먹튀 검증 사이트High는 노인을 두 그룹으로 나눕니다.먹튀 검증 사이트수평 (age-h) 그룹 및 낮음먹튀 검증 사이트수평 (age-l) 그룹, 발견age-h그룹은 그보다 상당히 낮았습니다age-l그룹. 이 발견은 높은 혈청을 시사합니다먹튀 검증 사이트레벨은 노인의 뼈 대사 장애 및인지 기능 장애와 관련이 있습니다. 또한 연구원들은 발견했습니다ad환자 혈청먹튀 검증 사이트농도는인지 기능 점수와 음의 상관 관계가 있으며 혈청Aβ높음은 양의 상관 관계가 있고 혈청먹튀 검증 사이트높은 수준ad환자의인지 기능 점수는 혈청보다 훨씬 낮습니다먹튀 검증 사이트낮은 레벨ad환자 및 혈청aβ반대 레벨39644_39656먹튀 검증 사이트노인과의 높은 수준 및ad환자의인지 장애는 양의 상관 관계가 있습니다. 혈청먹튀 검증 사이트수준의 비정상적인 상승은인지 감소의 위험 요소 일 수 있습니다.
요약하자면,이 연구는 골다공증 기원을 발견했습니다먹튀 검증 사이트혈액 뇌 장벽에 의해 억제 될 수 있습니다Wnt/β-Catenin통로, 알츠하이머 병의 진행 중인지 감소가 악화됩니다. 이 결과는 알츠하이머와 같은 질병의 뼈 뇌 축 대사 장애 과정에서인지 장애의 메커니즘을 보여줄뿐만 아니라 기관 간의 상호 조절에 대한 이론적 기초를 풍부하게하여 알츠하이머와 같은 신경 퇴행성 질환의 임상 치료에 대한 새로운 아이디어를 제공합니다.
2024연도2Month26그날, Guo Baosheng, Jiang Qing 및 Nanjing University 의과 대학의 Shi Yun 팀자연 대사"골다공증 유래 스클리로 스틴은 노화 동안인지 기능을 손상시키고 알츠하이머 병 진행"연구 결과, 노화에서 발견 된 연구 및ad진행 중에 골 세포에 의해 분비되는 경화 단백질 (먹튀 검증 사이트, Sost) 노인 마우스의 혈액 뇌 장벽을 가로 질러 뉴런에 결합 할 수 있습니다LRP6수용체, 결과Wnt/β-catenin통로 기능 장애,LRP6/β- 카테닌/β-secretase(bace1) 신호 증가aβ단백질 생산, 따라서인지 장애가 악화됩니다. Guo Baosheng 부교수, Jiang Qing 교수 및 Nanjing University School of Medicine의 Shi Yun 교수; 난징 대학교 의과 대학박사 과정Shi Tianshu, Shen Siyu 및 Shi Yong 은이 논문의 공동 저자입니다. 이 연구는 중국 국립 자연 과학 재단, 국가 키 R & D 계획 및 기타 프로젝트의 주요 프로젝트에 의해 뒷받침되었습니다.
전문가 의견
Lorenz Hofbauer(Technische Universität Dresden, Dresden, Germany)
이것은 여러 뮤린 모델과 알츠하이머 병 환자에서 신경 퇴치에서 골다공증-유래 스클리로 스틴의 역할에 대한 설득력있는 실험적 증거를 제공하는 훌륭한 논문이며, 심한 골모증에 이미 이용할 수있는 치료 적 접근법을 탐구합니다. 전반적으로, 이것은 골다공증 생물학과 신경 퇴행 사이의 강력한 기계적 연결을 제공하는 흥미로운 연구입니다. 이 연구는 알츠하이머 병의 예방 또는 질병 모듈과 유사한 연령 관련 질병에 대해 광범위한 영향을 미칠 수 있습니다.
(번역)이것은 골다공증의 기원을 명확히하기위한 강력한 실험적 증거를 제공하는 훌륭한 논문입니다.먹튀 검증 사이트신경 퇴행성 질환에서 단백질의 역할과 그들의 메커니즘은 중증 골다공증을 치료하는 데 사용되는 것으로 입증되었습니다먹튀 검증 사이트중화 항체는 알츠하이머 병을 치료할 가능성이 있습니다. 전반적으로, 이것은 파골 세포 생물학과 신경 퇴행성 질환 사이의 강력한 기계적 연관성을 뒷받침하는 흥미로운 연구입니다. 이 연구는 알츠하이머 병의 예방 또는 치료 및 유사한 노화 관련 신경 퇴행성 질환에 큰 영향을 미칠 수 있습니다.
원본 링크 :https : //www.nature.com/articles/s42255-024-00989-x